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急性脑血管病
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急性脑血管病是一组急剧发病，造成病人死亡或症状（可）持续24小时的局部脑血管病，又称卒中或中风（apoplexy或stroke）。死亡率高，致残率高。居1994年我国城市人口死因的首位，为发达国家人口前三位死因之一。各个年龄组均有发病，但中年后急剧增多，尤其是高血压患者。根据80年代对上海市1个区整群抽样36万人的调查，每10万人卒中的年发病率为230人，年死亡率164人，患病率634人。上海只是我国卒中中等发病的城市。随着我国人口的快速老龄化，高血压、抽烟、糖尿病等卒中重要危险因素的急剧增长，卒中的危害将愈益突出。
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【脑的血液供应】
人脑仅占体重的1/50，安静时的脑血流量即为心输出量的1/5。人脑每分钟氧耗约占整体总氧耗量的1／5以上。脑的能量来源几乎完全依赖于葡萄糖的氧化，却缺乏氧和葡萄糖的储备。因此，正常的脑血液供应是维持脑功能的前提。
脑部的血液供应主要来自两侧的颈内动脉和椎动脉。颈内动脉系统支配大脑半球前3／5部分的血液供应，主要分支为后交通动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。两侧椎动脉至桥脑腹侧后缘联合成为基底动脉，基底动脉前端分为两侧大脑后动脉。椎-基底动脉系统供应小脑、脑干、丘脑底、丘脑、内侧颞叶和枕叶的血液。两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接，大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相沟通，形成脑基底动脉环，为颈内动脉系统与椎基动脉间以及两侧供脑动脉提供了侧支循环的通道（图24-1A）。但相当一部分人的基底动脉环的主要组成动脉呈先天闭锁畸形。
进入颅腔前，供脑的颈内动脉、椎动脉与颈外动 脉、锁骨下动脉间通过丰富的侧支血管相互吻合。大脑前、中、后动脉在大脑表面形成弥漫的软脑膜动脉网，可经由逆行的侧支血液而互相流通。但是，在脑的小穿通动脉之间却几乎没有吻合。因此，近端供血动脉的阻塞可通过循环侧支而不出现脑缺损症状或相对较轻。当血栓片段脱落而堵塞远端小动脉时却出现神经症状或使原来脑缺损症状加剧。
脑血管自动调节功能（Bayliss效应）使脑血液供应在平均动脉压在9．33～22．7kPa（70～170mmHg）范围内发生改变时仍得以维持恒定。但在脑血管病变发作后，局部脑血管的自动调节功能受到损害，局部脑血流随血压的升降被动地增减。高血压患者的脑血管自动调节功能较差。当平均动脉压突然升高，超过平均的40％〔约在6．67kPa（50mmHg左右）〕，脑血管自动调节功能进一步受到影响。在这种情况下，脑血管并不收缩，脑血流量不仅不减少反而显著增加。这种在高血压作用下的过度灌注，导致毛细血管破坏，可引起严重脑水肿和出血，此时应用任何血管扩张剂显然是有害无益的。脑动脉硬化时，脑血管阻力比正常显著增大，脑血流量和脑氧消耗率均较平时为低。倘若较大动脉管腔变狭，狭窄远端的灌流压就可显著降低。对血管阻力已经明显较高的脑组织，这种灌注压的显著降低，可产生急性缺血性症状。
【病因】
脑细胞死后不能修复，脑梗塞或出血后只是在局部形成纤维胶质疤痕。降低脑血管病发病率的关键，在于确定脑血管病危险因素，采取措施消除或减少它们的影响。老年是重要的独立危险因素，客观难以影响。其他已经发现的危险因素有：
（一）高血压 高血压是中风最重要的危险因素。收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。中风的危险度与血压高度呈线性关系。控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率。
（二）吸烟 是中风非常重要的危险因素。对颈内动脉颅内段和颅外段颈动脉发生严重动脉粥样硬化以及颈动脉斑块厚度最有显著意义的独立危险因素都是烟龄。因颅内动脉瘤发生蛛网膜下腔出血，重烟瘾（每日抽烟多于1包）与从不吸烟者的比值比（oddsratio）为11．1。抽烟可提高血浆纤维蛋白原含量，也可引起脑血管痉挛。中风危险性与吸烟数量相关。戒烟后危险性开始下降，至5～10年才接近不吸烟人水平。因此，鼓励不抽烟或戒烟有利于预防中风。
（三）心脏病 心脏病（例如风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎等），特别在伴发心律失常、心肌梗塞者，为中风、缺血性中风的危险因素。心源性栓子或心脏停搏可为缺血性中风的病因。
（四）糖尿病和血糖增高 为缺血性中风的独立危险因素。根据1项随访22年的前瞻性研究，缺血性卒中校正年龄的相对危险度在血糖正常高值、无症状高血糖（≥225mg/dl）、已知糖尿病3组分别为1．32、1．86和2．72。中风急性期高血糖加重脑损害和增高死亡率。
（五）高脂血症 高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白（LDL）增高，为动脉粥样硬化的危险因素。按1项平均随访15年的前瞻性研究，在校正其他危险因素后，高胆固醇血症对缺血性卒中的相对危险度为1．4，是卒中的1个独立危险因素。
（六）急性脑血管病史 以往发生过短暂脑缺血发作（TIAs）和卒中史，都是总的中风和缺血性中风的重要危险因素。TIAs愈频繁，中风的可能性愈大。发生过1次中风比单只TIAs的危险性更大。
（七）饮酒 酒精促使血小板聚集，触发凝血反应和引起脑血管痉挛。过多饮酒是总的中风的危险因素。每日摄入酒精量超过30克（相当于710ml啤酒）者，经校正年龄、性别后，发生中风的危险对从不喝酒者的比值比达3．8。每周狂饮（24小时摄酒至少75克）多于1次者，发生蛛网膜下腔出血的危险对不饮酒者的比值比为4．3。
（八）避孕药 高雌激素避孕药为中风的重要危险因素。1项随访22年的前瞻性研究发现，用过避孕药妇女得首次卒中和因卒中死亡的危险都大于从未用避孕药的妇女，经校正后的比值比分别为1．5和2．3。
（九）其他 腹部肥胖、缺乏体育活动是心脑血管病的重要危险因素。长期紧张，情绪突变，气温骤冷；钠盐摄入过多，钾盐摄入过少；中风家族史；偏头痛，男性红细胞压积过高，女性红细胞压积过低，真性红细胞增多症，血小板增多症，血小板聚集过高；血浆纤维蛋白原增高；高尿酸血症；钩端螺旋体、疟疾等感染；播散性血管内凝血（DIC）等高凝状态；药瘾等均为中风的可能危险因素。
【发病机制】
卒中的病理基础主要是脑动脉的粥样硬化和脂肪 透明变性、纤维素样坏死，其他有发育畸形、动脉瘤、 炎症、淀粉样沉积和动脉分层等。第二类为继发于脑外 的病变，从心脏或颅外循环脱落的栓子堵塞脑动脉而致病。第三类原因为血液成分、血流动力学或灌流压的异常。
上述病理过程导致局部脑血流不足以维持脑功能和脑细胞存活时，发生缺血性中风（脑梗塞）；导致脑 内或蛛网膜下腔内血管破裂时，发生出血性中风（脑出血或蛛网膜下腔出血）。
卒中发病存在着民族、地区间的差异。我国的卒中死亡率5倍于心肌梗塞，西方国家恰相反。我国的脑梗塞发病率与脑出血相近（或更少），西方国家的脑梗塞4倍于脑出血。日本人与我国相似。西方人颈段供脑动脉粥样硬化发生率、严重程度和造成中风的机会都高于东方人。东方人颅内动脉硬化的发生率及致病机会大于西方人。 -
(1)扩管扩溶治疗常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等，可促进侧支循环，增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐，706代血浆，白蛋白，水解蛋白及冻干血浆等。
对扩管药物的应用，目前仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究，脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期，如发病3日内，39%表现局部缺血，该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药，对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张，使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。故认为在脑梗塞的急性期，应用扩管剂非旦无益，反而有害。
对扩管药物的应用时间，应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻，无意识障碍及颅内压增高的表现，CT扫描证实病灶较小，无梗塞后出血，起病后即可应用；而对中重度脑梗塞，入院时有意识障碍及颅内压增高表现者，CT显示脑梗塞面积大，占位效应明显者，必须先行脱水治疗，待病情稳定，症状好转方可应用，一般可掌握在发病2～3周。
(2)抗血小板聚集治疗 常用药物有潘生丁和肠溶阿斯匹林。血小板具有粘附、聚集和释放反应等生理特点，在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮；在病理上可促进动脉硬化和血栓形成。肠溶阿斯匹林和潘生丁，在体内能抑制血小板的很多功能，包括ADP等释放反应，故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量：肠溶阿斯匹林50～100毫克，每日1次；潘生丁 25～50毫克，1日3次。对二者联用，是否能增加协同作用，尚有争议。
(3)抗凝治疗 在缺血性脑血管病的急性期，是否适用抗凝治疗，目前认识也不一致。但有些学者认为，在严密观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，可用超小剂量肝素1000～1500u／小时连续静滴，持续72小时，然后口服双香豆素，首次300毫克，维持量150毫克，还可能会有益的。但若不具备化验条件，抗凝剂最好不用。
藻酸双酯钠(PSS)是一种新的类肝素药物，能使纤维蛋白原降低，凝血酶原时间明显延长，并能使全血粘度、血浆粘度降低，血脂降低，延长血小板的聚集时间，抑制血小板粘附及改善微循环，可用于缺血性脑血管病的治疗。常用剂量50～100毫克，1日3次口服，或4～8毫克／公斤／日，加入5%～10%葡萄糖500毫升内静脉滴注，每分钟30～40滴，每日1次