- 病例概述病例原因临床表现化验检验诊断和诊别治疗
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本病是由传染性软疣病毒引起的皮肤传染性疾病。一般通过直接接触传染，也可自体接种。
传染性软疣为世界流行性疾病，本病在巴布亚、新几内亚、斐济等儿童中发病率最高。在西方，本病发病率上升并与生殖器疱疹、梅毒和淋病的发病增多相平行。据Willcox报道，1971～1973年男性传染性软疣增加了29.6%，女性增加了25.0%。我国上海华山医院皮肤科报道，本病主要常见于儿童。
本病可在公共浴池、游泳池或通过性接触传染，性接触传染主要见于性活跃的青年人，常与性交有关，故认为是一种性病，其依据有：①软疣皮损多发生于生殖器或邻近部位，同性恋者其皮损好发于肛周；②性伴之间软疣发病率较高；③上述性活跃人群中常伴发其他性病。本病很少发生于老人，最近报道有见于AIDS患者。如存在易感因素，对此病毒比较敏感者，损害易泛发，有报道在结节病、白血病、使用皮质类固醇及免疫抑制剂者，可发生广泛的皮损。黑猩猩、袋鼠及马可自然感染。
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【病原学】
感染人类的痘病毒有许多（见表）。引起本病的病毒系痘病毒科的一种DNA病毒，是人体最大的病原性病毒之一，大小约为300×200×100μm。电镜研究，病毒的形成与胞质有密切关系，胞质基质浓缩，并出现嗜酸性颗粒，集聚成大颗粒，称颗粒组合型病毒（初期型病毒）；继而形成细颗粒型病毒（中期型）；最后形成一层砌样外壳和哑铃状DNA内核，整个胞质基质变成病毒包涵体，又称软疣小体。形态学上与痘疮、牛痘、羊痘及其他动物病毒相似。目前培养及动物试验均尚未成功。曾报道传染性软疣能在原代人羊膜细胞、人包皮成纤维细胞、猴肾细胞及FL细胞中产生细胞病变效应（CPE）。不过，但因其不能通过脱膜阶段而使该病毒难以在任何细胞中生长，故不能将细胞培养分离病毒作为常规。
传染性软疣病毒因不能在组织培养细胞中繁殖而妨碍了对其DNA的分析，有限的报道表明本病毒G+C含量高于痘苗病毒，它至少有两个亚型。自生殖器分离的病毒定名为Ⅱ型，自身体其他部位分离的定名为Ⅰ型。但两个型病毒的病灶不一定局限于某个部位。临床标本中的传染性软疣病毒颗粒形态与正痘病毒相似，但其“M”颗粒表面有似雅塔痘病毒之突起管状结构，有别于天花、猴痘及痘苗病毒。此外软疣病毒无囊膜，有别于塔那痘病毒。传染性软疣病毒产生特征性皮损在临床上容易诊断，但出现在生殖器部位的皮炎及溃疡处，则常与生殖器疱疹病毒混淆，此时只有通过电镜才能作出诊断。
【病理改变】
特征性的是表皮细胞内出现多数细胞质内包涵体，称为软疣小体。其小体挤压每个受损细胞的细胞核，使胞核呈弯月状，位于细胞的边缘；软疣小体由嗜伊红变成嗜碱性，在角质层可见多数35μm直径大小的嗜碱性软疣小体，若中心的角质层破裂，排出软疣小体，形成有中心的火山口样。毛囊性传染性软疣，真皮内有多数扩大的毛囊，其中充满了软疣小体。
电镜观察：细胞质内可见到病毒颗粒。
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潜伏期1周至6个月。
典型损害为受感染局部表皮细胞增生形成的丘疹，直径2～8mm，单发或多发，圆形或半球形，有蜡样光泽，中心脐凹状，并含有干酪样栓塞物，丘疹呈肉色或粉红色。初期质地坚硬，成熟变软，可挤压出干酪样物。临床可分两个类型：
①儿童型：通过皮肤直接接触或经传染媒介受感染，软疣见于面部、躯干及四肢。
②成人型：可为性传播，软疣多见于外生殖器、臀部、下腹部、耻骨部及大腿内侧区，肛交者发生于肛门。Lynch报道55例这样的病例，是从越南和朝鲜回美国的军人，他们在该国曾有嫖娼史。
皮损可发生于除掌跖外的任何接触部位，也可出现于唇、舌及颊粘膜、结膜等，结膜损害可伴有反应性结膜炎或角膜炎。少数损害异常巨大，称为巨型软疣，有的可角化而像小的皮角，称为角化性软疣。一般无自觉症状。
感染HIV的病例，传染性软疣的发病率增加，而且软疣广泛播散和出现大的损害，有报道AIDS病人面部有巨大的软疣，易与基底细胞上皮瘤混淆。此外，曾报道两例广泛的、急性的、数百个软疣的病人，有接受免疫抑制剂、强的松龙和氨甲喋呤台疗史，认为发病与其免疫抑制有关。
本病属自限性，一般持续数月至数年。
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根据本病的临床上有蜡样光泽的圆形或半球形丘疹，中央脐凹状，可挤出干酪样物与组织病理具有特征样，易于诊断。生殖器部位损害有性活跃年青者，应检查有地性病。较大皮损应与基底细胞癌，角化棘皮瘤鉴别。
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将损害中的软疣小体用小镊子夹住疣体，将之挤出或挑出，然后点入浓石炭酸或三氯醋酸，并压迫止血；亦可用刮匙刮除，外涂2%碘酒；或0.1%维甲酸酒精局部涂搽。其他，可用电干燥，液氮或干冰冷冻，巨大疣可手术切除。性伴应同时治疗。
