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心房扑动和心房颤动
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心房扑动和心房颤动心房扑动（atrial flutter，简称房扑）和心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）与房性心动过速（简称房速）构成所谓快速房性心律失常，即起搏点在心房的异位性心动过速。三者在发病机理和病因上密切相关，有时可相互转化。房扑时心房内产生300次／min左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩；房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。房扑时心室搏动快而规则，在140～160次／min之间，平均150次／min左右；房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。
房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。房扑和房颤各有阵发性和持久性两种类型，前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。
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【病因】
绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和离心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。又称为特发性房颤。
【发病机制】
与房速相似，主要有两种学说。
（一）异常自律性 心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。
（二）环行运动或多处微型折返学说 由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起房扑和房颤。
目前多数学者认为，上述两种可能都不能单独圆满解释房扑和房颤的发生机理。最可能的原因是，心房内一个或几个异位起搏点产生的冲动，在心房内传布过程中发生多处微型折返所致。也有认为在心房的任何部位有多源的大折返环分裂成子环，不规则传向心室所致。 -
症状可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生心力衰竭，严重者可引起急性肺水肿。房扑或房颤发生后还易引起房内血栓形成，部份血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最为常见，常导致死亡或病残。
体征：房扑时心室律规则，140～160次／min左右，伴不规则房室传导阻滞时，心室率可较慢，且不规则。有时由于房室传导比例转变，心室率可突然自动成倍增减。按摩颈动脉窦或压迫眼球可使心室率减慢或突然减半；解除压迫后又即回复到原有心率水平。仔细听诊心脏，有时可听到心房收缩音；观察颈静脉可能看到心房收缩引起的频数静脉搏动，超过心搏率。
房颤的体征，主要是心律完全不规则，心音强弱不等；心室率多快速，120～180次／min。当心室率低于90次／min或高于150次／min时，节律不规则可不明显。排血量少的心搏不能引起桡动脉搏动，因而产生脉搏短绌（脉搏次数少于心搏次数），心率愈快则脉短绌愈明显。 -
特点：P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。
（一）房扑 P波消失，以连续的锯齿样形状、大小一致和频率规则的房扑波（F波）代之，250～350次／min。房室比例大多为2∶1，其次为4∶1，有时呈不规则房室传导。QRS波群形态多与窦性心律的相同，有时可见差异性心室内传导。心房率较慢时，扑动波可不呈典型锯齿样，形态与房速的P波相似。
（二）房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波（f波）。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导（心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍），使心室律绝对不规则，心室率在120～180次／min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同；伴频率依赖性心室内传导改变时，QRS波群畸形。
房颤波可粗可细，有时在V1导联上可见到粗而较规则的颤动波，又称为心房扑动颤动或不纯扑动。颤动波也可细到在大多数导联上看不清的程度，必须根据R-R间距完全不规则及部分导联中的房颤波作出诊断。
房颤伴完全性房室传导阻滞时，心室率慢而规则；伴加速的自主节律呈房室分离时，心室率快而规则。二者均为洋地黄毒性反应时较常见的心律失常。
房颤发生在预激综合征患者时，QRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达200次／min以上。原有束支传导阻滞的患者，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。 -
（一）房扑应与其他规则的心动过速进行鉴别 心室率150次／min左右的房扑需与窦性心动过速和室上性心动过速鉴别。仔细寻找心房活动的波形、及其与QRS波群的关系，辅以减慢房室传导以暴露扑动波的措施，不难作出鉴别。房扑与心房率在250次／min左右且伴有2∶1房室传导阻滞的房速有时难以鉴别。
（二）房颤应与其他不规则的心律失常鉴别 如频发早搏、室上性心动过速或房扑伴有不规则房室传导阻滞等。心电图检查可以作出诊断。房颤伴完全性束支传导阻滞或预激综合征时，心电图表现酷似心室性心动过速。仔细辨认房颤波、以及R-R间距的明显不规则性，有利于确诊房颤。
（三）房颤伴频率依赖性心室内传导改变与室性异位搏动的鉴别 个别QRS波群畸形有时难以作出鉴别。下列各点有利于室性异位搏动的诊断：畸形的QRS波群与前一次心搏有固定配对间距，其后且有较长间歇；V1单相或双相型QRS（非rSR′型）波群，V5S或rS型QRS波群。以下各点有利于频率依赖性心室内传导改变的诊断：心室率偏快，畸形的QRS波群与前一次心搏无固定间距，大多为一个较长的R-R间距后第一个提早的QRS波群，其后无长间歇；V1rSR′型QRS波群，V6中有小Q波；同一导联上可见不同程度的QRS波群增宽。 -
除病因和诱因治疗外，应考虑心律失常发作时心室率的控制和心律失常的转复、以及预防复发的措施。
（一）控制心室率 发作时心室率不快且无症状的房扑和房颤患者，可以不予以治疗。发作时心室率快的，宜按心率增快和影响循环功能的程度，选用β受体阻滞剂、维拉帕米或洋地黄制剂。有器质性心脏病基础，尤其是合并心功能不全时，首选洋地黄制剂静脉给药，使心室率控制在100次／min以下后改为口服维持，调整用量，使休息时心室率在60～70次／min，轻度活动时不超过90次／min。房扑大多先转为房颤，于继续用或停用洋地黄过程中，可能恢复窦性心律。少数房颤患者经上述治疗后，心律也可转复为窦性。合并预激综合征的房颤，尤其是QRS综合波增宽畸形的不宜用上述药物治疗。病窦综合征合并房颤短阵发作时，宜在电起搏的基础上进行上述药物治疗。
（二）转复心律
1．复律的指征 及时转复为窦性心律，可恢复心房辅助心室充盈的作用，从而增加心搏量，改善心脏功能；其次尚可防止心房内血栓形成和栓塞现象。下列情况可考虑复律：①基本病因去除后房颤持续存在，如甲状腺功能亢进、二尖瓣病变手术后；②由于房颤的出现使心力衰竭加重而用洋地黄类制剂疗效欠佳者；③有动脉栓塞史者；④房颤持续一年以内，心脏扩大并不显著且无严重心脏病损者；⑤房颤伴肥厚型心肌病者。
下列情况不宜复律：①房颤持续一年以上，且病因未去除者；②房颤伴严重二尖瓣关闭不全，且左房巨大者；③房颤心室率缓慢者（非药物影响）；④合并病窦综合征的阵发性房颤；⑤复律后难以维持窦性心律者。
2．复律的方法
（1）同步直流电复律 房扑电复律所需的电功率低，电转复成功率亦高，且危险性较奎尼丁转复的小，有条件者宜首先选用。同步直流电复律的步骤参见本篇第七章"人工心脏起搏和心脏电复律"。
（2）药物复律 常用奎尼丁或胺碘酮。服用奎尼丁复律时先试用0.1g，观察2小时，如无过敏反应，可每2小时0．2g，共5次，日间服用；每次给药前听诊心脏并测血压及记录有无毒性反应，发现心律已转复或出现毒性反应（如血压下降、QRS波群时限增长25％以上、出现室性早搏或Q-T间期显著延长）时，立即停药或改为维持量。心律未转复亦无毒性反应者，可将单剂量增至0．3g，再服1天。更大的剂量易于产生休克和严重室性心律失常，宜慎用。奎尼丁维持量，开始每6小时0．2g，以后可改至0．2g，3次/d。奎尼丁与普萘洛尔或美托洛尔合用可加强疗效，防止复发。
用胺碘酮复律时，先每6～8h0．2g，口服7～10天未能转复时停药。转复为窦性心律后改为维持量（0．2g，1～2次/d）长期服用。服药期间严密观察心率、心律、血压、QRS时限和QT间期，出现明显心动过缓和（或）QT间期明显延长者，立即停药。长期服用维持量期间尚需严密观察甲状腺功能、肺部纤维性肺炎等严重副作用。
用普罗帕酮复律时，一般每6h口服一次150～200mg，复律成功后逐渐减量长期服用。如服药一周未能转复则停药。本药急性房颤复律尚有效，对慢性房颤复律效果差。
3．外科手术复律 近年国内外均有应用心脏外科手术治疗以达到消除房颤或房扑的目的，以阻断发生在心房的全部潜在折返环为宗旨，有迷宫手术和过道手术等方式。术前均需行电生理检查标测心外膜电图，手术时间甚长，目前已接受治疗的患者尚不多，确切疗效尚待观察。
（三）预防复发 房扑与房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。病因未去除者复发率较高。
（四）预防血栓栓塞 持续房颤，伴心功能不全和（或）二尖瓣病、心肌病者，宜长期口服华法林抗凝预防血栓形成。