英国出版的世界骨科权威学术期刊《骨与关节外科》杂志2005年第一期刊登了解放军304医院骨科副主任医师彭宝淦博士《椎间盘源性下腰痛发病机制》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘源性下腰痛病人椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘源性下腰痛的起源部位，肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。有关专家认为，上述发现对椎间盘源性下腰痛发病机制的深入研究和临床治疗，具有重要的理论价值和指导意义。
腰椎间盘造影术后CT扫描研究显示，造影剂几乎总是流向疼痛腰椎间盘纤维环的后方，当造影剂由髓核向后流出纤维环外层时，会引起剧烈的疼痛，这种疼痛和平时下腰痛的痛感一致，且痛感随着造影剂流出纤维环而减轻或消失。这提示椎间盘造影术疼痛与后方纤维环撕裂有关，但其疼痛产生的机制尚不清楚。
彭宝淦以此为突破口，试图揭示椎间盘造影术疼痛复制和下腰痛的发病机制。结果发现，椎间盘源性下腰痛病人的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为形成一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1个或多个裂隙。肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致。免疫组化染色显示P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽三种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布，疼痛椎间盘的髓核中可见P物质和神经丝蛋白的阳性神经纤维分布，而P物质阳性神经纤维已被公认是伤害传入性的。他据此认为，当造影剂由髓核向后方流出纤维环外层时，造影剂所产生的压力作用于肉芽组织和分布于其中的神经纤维，产生腰痛复制，随着造影剂流出纤维环，椎间盘内压力消失，剧裂疼痛随之减轻或消失。研究证实，椎间盘损伤后是不能愈合的，而且外层纤维环的损伤能启动整个椎间盘的进展性退变。另外，血管肉芽组织的长入，必然产生与愈合和生长有关的一些生长因子，这些因子可能使隔离血供的椎间盘细胞尤其是髓核细胞发生异常分化，最终导致了整个椎间盘的退变。据此彭博士提出，椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是引起椎间盘源性下腰痛的起源部位，肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。
（张献怀）
《人民日报海外版》 (2005年03月26日 第六版)
