据法新社25日报道,一些科学家们另辟蹊径,他们研究的焦点问题不再是艾滋病病毒本身,而是CD4T细胞,也就是艾滋病病毒为了复制而“劫持”的细胞,这种细胞在艾滋病病毒繁殖过程中遭到破坏,最终使身体因感染疾病而垮掉。
目前一个非常有希望的发现是由美国加州大学格莱斯顿病毒学和免疫学研究所的一个科学家小组作出的。研究人员注意到“休息的”CD4T细胞在血流中漂流,随时准备对微生物入侵者行动,但却奇怪地不受艾滋病病毒的感染,而活跃的CD4T细胞则容易感染艾滋病病毒。这是因为一种叫做A3G的保护性酶起了作用。在CD4T细胞活跃起来后,A3G酶改变了形式,失去了它的保护性作用。这项研究为两种潜在的艾滋病治疗方法打开了道路。一种方法是寻找能打碎A3G酶大型形式的分子,使CD4T细胞在活跃后,仍能继续保有A3G酶的小型形式,从而防止艾滋病病毒攻入CD4T细胞;另一种方法是当CD4T细胞从“休息”中醒过来时,阻止A3G酶改变形式。
英国科学家的研究目标是一个叫做ATM的细胞蛋白,它在细胞的修复过程中起着关键作用。艾滋病病毒在繁殖过程中,往往先打破ATM细胞的DNA,然后将自己的DNA插入细胞中,“劫持”ATM细胞的“机械系统”。ATM细胞意识到其组织被打破,但未意识到入侵者,ATM细胞就命令修复分子将破裂处修复,这样就使艾滋病病毒稳稳当当地进入了基因组织。
在对一系列复合物进行扫描后,英国科学家发现了一种可以抑制ATM的复合物。这个基因组可以打破那些未修复的细胞,这引发了细胞毁掉自己而不是以有缺陷的基因密码进行复制的过程。报道警告,尽管这两项试验为艾滋病病人带来了新的希望,但目前上述两种试验的成功还仅仅局限于实验室,要转化为临床药物还需要较长的过程,如抑制剂有可能致使CD4T细胞染色体损坏,导致病人患上癌症等。
来源：北京晚报；作者：康炘冬
