周荣斌教授和江维教授应邀在Trends Immunol发表综述文章|周荣斌|炎症|教授

近日，中国科学技术大学生命科学学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维教授应邀在Trends Immunol上发表了题为“Orchestration of NLRP3 Inflammasome Activation by Ion Fluxes”的综述性文章，系统总结和讨论了胞内离子变化在NLRP3炎症小体活化中的作用和机制。

NLRP3炎症小体是由胞内固有免疫受体NLRP3、接头蛋白ASC和蛋白酶caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1）作为核心组成的多蛋白复合物，该复合物组装能够诱导促炎因子IL-1β（白细胞介素1β）和IL-18（白细胞介素18）等的成熟和分泌，从而促进炎症反应发生。NLRP3可以被多种“危险信号”，包括高血糖、饱和脂肪酸、胆固醇结晶、尿酸结晶、β-淀粉样蛋白等激活，所以NLRP3炎症小体在2型糖尿病、动脉粥样硬化、痛风、神经退行性疾病、多发性硬化症等疾病的发生中起重要作用。因此NLRP3如何感知多种形态结构和分子序列完全不同的信号从而启动自身活化和炎症小体组装，是目前免疫学界极为关注的一个科学问题。近年来包括周荣斌、江维研究组在内的一些研究组发现胞内钾离子、钙离子和氯离子的变化在NLRP3炎症小体小体活化中起着非常关键的作用，尤其是钾离子和氯离子的外流是NLRP3活化的两个关键的上游信号事件。发表在Trends Immunol 上的这一综述性论文，对各种离子调控NLRP3炎症小体活化的作用和机制进行了总结和展望。

周荣斌研究组和江维研究组致力于探究免疫系统识别“危险信号”的分子机制和疾病干预策略，近年来在NLRP3炎症小体的活化、调控和靶向NLRP3的小分子药物设计方面做出了一系列重要工作，推动了该领域的发展。相关研究获得了国家自然科学基金、中组部、科技部以及中国科学院等的经费支持。