遗传突变下的多动症

　　科技

　　-刘伟

　　Kwang-Soo Kim的研究证实了遗传突变对多动症的影响

　　多动症是一种常见的儿童心理疾病,这类孩子智力一般正常,但存在与实际年龄不相符合的注意力涣散、活动过多、冲动任性、自控能力差的特征。

　　有人认为，多动症的发生，可能是由于脑神经递质数量不足，信息不能及时传递而造成的一种病态。脑内神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺)浓度降低，可降低中枢神经系统的抑制活动，使孩子动作增多。然而，这只是一个假设。科学家们一直无法在多动症和脑内神经递质之间建立联系。

　　如今，通过实验，这个假设终于得到了证实。那么，脑内神经递质是如何影响多动症的呢？　　　

　　原来，脑内神经递质中的去甲肾上腺素是神经细胞使用的最重要的化学信使之一。细胞有一种叫做“转运体”的小泵，通过这个转运体的运输作用，能使大脑中的信息处于一种平衡的状态。研究证明，这种“转运体”和去甲肾上腺素会影响人的情绪。他们在一些诸如焦虑和失落的低迷情绪中扮演着重要的角色。但是，有关这两者与ADHD的关系的证实仅仅来自于一种名为Strattera的药物。这种药通过“转运体”，可以进行一些ADHD病例的治疗。然而，除了使用Strattera药物之外的其它研究结果，并没有发现ADHD和“转运体”的直接联系。

　　采用先前研究多巴胺转运体基因和ADHD的方法，哈佛医学院的精神病学家Kwang-Soo Kim对能影响去甲肾上腺素转运体基因表达的遗传变化进行了研究。他们在基因启动区中发现了基因的单一突变，这种突变使基因表达能力降低。

　　在最近的《国家科学院学报》网络版的文章中，研究者们发表了一项他们新的研究成果。他们招募128名小孩做实验。试验中发现，68个患有ADHD的小孩比没有ADHD病的小孩更有可能产生基因突变。

　　这种基因突变，将会导致去甲肾上腺素的增加，从而分散人的注意力。结果显示，这种突变将会增加患多动症的危险性。

　　“利用分子水平来研究突变，无论是过程还是结果都是很有一定可信度的”，美国国家心理健康研究院的神经学家Daniel Weinberger说，“但是，只有招募更多的志愿者来重新进行这个实验，我才能完全地相信甲肾上腺素与ADHD之间的联系。”

　　虽然这次发现转运体基因在ADHD和其它的遗传基因中的角色，是一个十分有价值的研究线索。但是kim也十分谨慎，他希望通过更多的实验来证明这一点，使人信服。实验的结果对于将来的治疗研究起着关键的作用。因此，他认为，反复地、更准确地实验是十分重要的。

　　目前，除了一些辅助的心理治疗和饮食治疗外，对多动症的治疗主要是集中在药物治疗上。所选用的药物大多是一些精神兴奋剂，如哌醋甲酷(Ritalin)、右旋苯丙胺(Dexedrine)、苯异妥因(Pemoline)等，服用后可使患儿注意力涣散状况有所改进，攻击性行为减少。但这类药物还是存在着或多或少的副作用。

　　遗传突变导致多动症，如果这个已经被证实了的假设能够更好地被利用和研究，将会提高人们对于治疗这一疾病的遗传性因素有一个新的了解，从而能达到对症下药的效果。