据新华社东京3月17日电(记者何德功)日本筑波大学讲师岛野仁发现,人如果吃得过饱,肝脏内“固醇调节元件结合蛋白1C”(简称SREBP-1C)会增加,导致胰岛素作用下降,进而引发糖尿病。

　　据《读卖新闻》晚刊16日报道,胰岛素除了可以使血液中的血糖进入肌肉细胞之外,还可控制肝脏向血液释放糖分,从而使血糖值下降。肝脏内专门有调节糖变为脂肪的基因,岛野

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从控制这个基因的SREBP-1C入手,通过老鼠实验发现,吃得过饱时,SREBP-1C会过分活跃,肝脏内合成对胰岛素发挥作用的蛋白质就会受到限制,从而使胰岛素作用下降。相反,如果让老鼠绝食,SREBP-1C作用低下,胰岛素的作用就会大增。这一成果从基因水平上证明,防止过饱和肥胖对预防糖尿病至关重要。