新华社洛杉矶8月10日电（记者陈勇）美国科学家10日发表的一项研究成果显示，早老性痴呆症的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家说，如果用某种方法延缓脑细胞的衰老，可能防止早老性痴呆症。
早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症，多发于70岁以上的老年人中。早先科学家已发现，大脑中贝塔淀粉样蛋白大量积聚是发病的直接原因。实际上，所有的脑细胞都生成贝塔淀粉样蛋白，但只有在痴呆症患者的大脑中，这种有害蛋白质才会积聚起来。
贝塔淀粉样蛋白如何积累这一难题长期困扰着研究人员，而美国加州索尔克研究所和斯克里普斯研究所的科学家，用蛔虫作为动物模型说明了其中的机理。这一成果发表在10日的《科学》杂志网络版上。
研究人员培育了一种能分泌贝塔淀粉样蛋白的转基因蛔虫，通过实验他们发现，蛔虫体内有两种蛋白质可阻止贝塔淀粉样蛋白的堆积。一种被称为“HSF－1”的蛋白质可以把贝塔淀粉样蛋白分解，另一种“DAF－16”蛋白质则会把它合成为“良性”团块。研究人员通过生物技术使蛔虫细胞延缓衰老后，这两种蛋白质就会继续正常生成。反之，它们的生成会明显减少，从而导致贝塔淀粉样蛋白不断聚积。
研究人员说，人类早老性痴呆症也可能有类似机理。人类到70岁以后，体内细胞尤其是脑细胞开始衰老，“HSF－1”和“DAF－16”两种蛋白质的生成因此都明显减少，导致脑组织内贝塔淀粉样蛋白积聚成“恶性”团块，阻断脑神经系统的正常运作，痴呆症状也逐渐出现。
