都说吃糖会让人心情变好，各种甜品、糕点、奶茶会让人欲罢不能，殊不知糖却是地地道道的“催老剂”。
NO.01 糖化反应
糖化反应这一概念由法国人Louis Camille Maillard于1912年在描述甘氨酸与葡萄糖混合加热时形成褐色 类黑精的反应时首次提出，故又称美拉德反应[1]。
日常生活中人体所摄入的糖，一部分转化为能量，剩余部分可转化糖原储存在体内。但当糖分摄入过多时，多余的糖就会在身体里移动，在没有酶催化情况下，与蛋白质、氨基酸或脂质发生糖化反应，最终生成一系列的晚期糖基化终末产物(AGEs)[2]。
NO.02 AGEs的危害
>>>> AGEs导致蛋白交联
AGEs存在于所有生物体内，是一种具有多种结构和功能性质的有机分子，会随着年龄增加越来越多地在皮肤累积。人的皮肤组织中含有大量的胶原蛋白与弹性蛋白，它们多以纤维状的形态存在，组成了皮肤的骨架结构，使得皮肤具有一定的强度和弹性。
AGEs可与胶原蛋白与弹性蛋白形成交联，不但影响其正常功能 ，还会影响皮肤细胞粘附与细胞生长过程 [3]。同时，AGEs与这两种蛋白的交联物在细胞基质中的累积，不但降低了结缔组织的通透性 ，还使得养分及代谢废物在体内扩散能力减弱，皮肤组织的硬度增加 ，从而使得皮肤弹性下降，最终导致皮肤衰老、皱纹产生 [4]。
>>>> AGEs诱导成纤维细胞凋亡
成纤维细胞主要分布在皮肤的真皮层内，是结缔组织中最为常见的细胞，该细胞会制造胶原蛋白等蛋白质，替换老化受损细胞，改善肤质，是维持皮肤年轻态的决定性因素。
而AGEs会抑制成纤维细胞的增殖，诱导成纤维细胞凋亡，减少胶原蛋白的生成 ，是皮肤衰老的重要影响因素[2]。
Alikhani通过动物实验证明了AGEs可以诱导成纤维细胞的凋亡，他们向小鼠头皮注射CML-collagen(CML指AGEs中的一种)，24 h后组织切片显示CML-collagen组的凋亡细胞数是对照组的4倍，其凋亡数与CML-collagen的浓度成剂量、时间依赖关系[5]。
>>>> AGEs促进光老化
光老化的表现是暴露部分皮肤干燥、粗糙、松弛，皱纹加深、加粗，皮肤黑色素细胞增加，色素分布不均匀，角质层加厚等[6]。
郝建春[7]在研究非酶糖化反应对光老化发生的影响时发现，紫外线照射可激发皮肤的氧化应激反应，进而引起皮肤的非酶糖化反应，产生 AGEs。紫外线又利用AGEs的特性促进氧化应激反应，造成皮肤氧化损伤，加速皮肤光老化 。
除了对皮肤的影响，AGEs还和糖尿病及其并发症、阿尔茨海默病、帕金森病、肠道疾病 等相关[8]。
NO.03 抗糖化反应
>>>> 清除自由基 防止糖化交联
AGEs在形成过程中发生了氧化反应，故抗氧化对于对抗AGEs有一定功效[2]，抗氧化主要对抗的是自由基，而自由基会促进糖化作用，自由基与AGEs的联合作用会破坏人体皮肤组织。
常见的天然抗氧化剂肌肽是自由基清除剂，可以直接发挥对自由基的淬灭作用[9]。同时肌肽还可以与体内的糖发生反应，作为替代品，保护蛋白质不被糖基化，而且肌肽可以与已经发生糖基化的蛋白质产物作用，阻止糖基化蛋白质的进一步交联[10]。
>>>> 健康饮食
首先要适当减少甜食、饮料等高糖饮食的摄入，另外高油脂、高碳水化合物、高温加热的食品，经人体消化后同样有糖分生成，出现糖化。因此，限制外源性AGEs摄入并适当调整摄入食物的烹饪方式，可以有效地控制AGEs带来的风险 [11]。
但也要提醒大家一点：抗糖≠戒糖，糖作为人类身体运转的能量来源之一，正常适量的摄入很有必要，所以我们还是要健康饮食。
>>>> 适当有氧运动
研究表明，适当的有氧运动也可有效抑制AGEs对身体的危害。沈志祥等[12]在研究有氧运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠AGE-RAGE轴及 NF-kB通路的影响时发现，中强度有氧运动能抑制AGE-RAGE轴和NF-kB通路，有利于降低T2DM氧化应激反应，抑制炎症、减轻细胞和组织损伤 。
而且适当运动还能加速糖脂代谢，减少糖化反应带来的负担和伤害，何乐而不为?
参考文献
[1] Yu Y, Thorpe S R, Jenkins A J, et al. Advanced glycation end products and methionine sulphoxide in skin collagen of patients with type 1 diabetes[J]. Diabetologia, 2006, 49(10): 2488-2498.
[2] 周蒙婷, 徐军, 叶良委,等. 糖基化终产物(AGEs)的形成,危害,抑制手段和功效原料的研究进展[J]. 现代食品, 2019(24):4.
[3] Moldogazieva N T, Mokhosoev I M, Mel'Nikova T I, et al. Oxidative stress and advanced lipoxidation and glycation end products (ALEs and AGEs) in aging and age-related diseases[J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019, 2019: 1-14.
[4] Peng Liwei, Lai Jixiang, He Congfen, et al. Research progress of non enzymatic glycosylation and skin aging[J]. 2010, 30(20):3027-3029.
[5] Alikhani Z，Alikhani M，Boyd CM，et al. Advanced glyca-tion end products enhance expression of pro-apoptotic genes and stimulate fibroblast apoptosis through cytoplasmic and mitochondrial pathways[J].J Biol Chem，2005，280( 13) : 12087-12095.
[6] 殷花，林忠宁，朱伟 . 皮肤光老化发生机制及预防 [J]. 环境与职业医学，2014，31(7)：565-569.
[7] 郝建春. 光老化皮肤中弹性纤维、胶原纤维的变化和 AGEs 的表达 [D]. 晋中：山西医科大学，2009.
[8] 龚频, 裴舒亚, 韩业雯,等. 食源性晚期糖基化终末产物对人体的健康危害研究进展[J]. 食品工业科技, 2022, 43(6):9.
[9] 江青东, 吴金梅. 肌肽的抗氧化性研究进展[J]. 江西农业学报, 2007, 19(4):2.
[10] 钱雯, 骆丹, 周炳荣. 肌肽抗衰老机制的研究进展[J]. 实用皮肤病学杂志, 2018, 11(6):4.
[11] 周燕琼，金成，张英 . 晚期糖基化终末产物(AGEs)形成途径、检测方法和抑制手段研究进展[J]. 中国食品学报，2013，13(6)：175-184.
[12] 沈志祥，朱立勋，徐伟红 . 有氧运动对2型糖尿病大鼠AGE-RAGE轴及NF-KB通路的影响 [J]. 昆明医科大学学报，2018，39(1)：16-19.
(来源：新视线)
