高致病性禽流感的概念

　　1.什么是禽流感？什么是高致病性禽流感？禽流感是否列入一类传染病？

　　禽流感是由A型流感病毒引起的一种禽类传染病。禽流感病毒感染后可以表现为轻度的呼吸道症状、消化道症状，死亡率较低；或表现为较严重的全身性、出血性、败血性症状，死亡率较高。这种症状上的不同，主要是由禽流感病毒的毒力所决定的。

　　根据禽流感病毒致病性和毒力的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感。禽流感病毒有不同的亚型，由H5和H7亚型毒株(以H5N1和H7N7为代表)所引起的疾病称为高致病性禽流感(HPAI)，最近国内外由H5N1亚型引起的禽流感即为高致病性禽流感，其发病率和死亡率都很高，危害巨大。世界动物卫生组织(OIE)将高致病性禽流感列为A类传染病，我国将高致病性禽流感列入一类动物疫病病种名录。

　　2.

　　禽流感不是一种新病，1878年首次报道了

　　在有记载的禽病史上，禽流感是一种毁灭性的疾病，每一次严重的暴发都给养禽业造成巨大的经济损失，在美洲、欧洲、亚洲、非洲、大洋洲等世界上许多国家和地区都曾发生过本病。20世纪90年代以前，暴发了8次禽流感，分别为苏格兰H5N1(1959年)、英国H7N3(1967年)、澳大利亚H7N7(1975年)、英国H5N2(1979年)、冰岛H5N8(1983年)、美国H5N2(1983年)、冰岛H5N1(1991年)等。此后，又暴发了4次禽流感，分别为澳大利亚H7N3和H7N7、巴基斯坦H7N3、墨西哥H5N2、意大利H7N1。禽流感可以造成巨大的经济损失，1983—1984年在美国宾夕法尼亚和弗吉尼亚禽流感暴发造成4 000万美元的损失。而1994年墨西哥暴发的禽流感比1983年美国宾夕法尼亚州暴发的禽流感更复杂、更令人难忘。墨西哥在1981—1982年进行全国家禽的血清学调查中未发现禽流感病毒的感染，1994年5月发现了低致病力H5N2的流行，1995年1月突然变成高致病力毒株，并在普埃布拉州和克雷塔罗州流行，并迅速波及12个州。为了控制疫情，淘汰了1 800万只鸡，封锁了3 200万只鸡，对13 000万只鸡紧急接种疫苗，直接经济损失达10亿美元。1997年和2001年香港暴发的禽流感，特区政府先后耗资1.8亿港元，两次共扑杀了270万只鸡。2003年荷兰的禽流感是波及最广的暴发，2003年2月底，荷兰的6个农场暴发禽流感，到3月3日，有禽流感疫情的农场升至13家，是由高致病力毒株(H7N7)引起。此次疫情共有约900个农场内的1 400万只家禽被隔离，1 800多万只病鸡被宰杀。去年在亚洲多国发生的禽流感，导致近2亿的家禽被扑杀，给这些国家的养禽业造成了巨大经济损失。

　　3.禽流感病毒是一种什么样的病毒，为什么容易发生变异？

　　禽流感病毒(Influenza virus, IV)属正黏病毒科，流感病毒属。病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成，膜上含有血凝素和神经氨酸酶活性的糖蛋白纤突。根据抗原性的不同，可分为A、B、C三型，其型特异性由核蛋白(NP)和基质(M)抗原的抗原性质决定。A型流感病毒可见于人类、多种禽类、猪和马及其他哺乳动物，B型和C型一般只见于人类。根据血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的抗原特性，将A型流感病毒分成不同的亚型。目前，有15种特异的HA亚型和9种特异的NA亚型。

　　流感病毒属分节段RNA病毒，不同毒株间基因重组率很高，流感病毒抗原性变异的频率快，其变异主要以两种方式进行：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移可引起HA和(或)NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和(或)NA的主要抗原变化。单一位点突变就能改变表面蛋白的结构，因此也改变了它的抗原或免疫学特性，导致产生抗原性的变异体。而当细胞感染两种不同的流感病毒粒子时，病毒的8个基因组片段可以随机互相交换，发生基因重排。通过基因重排有可能产生高致病性毒株。基因重排只发生于同类病毒之间，它不同于基因重组。这也就是为什么流感病毒容易发生变异的原因。

　　4.禽流感病毒的H和N是什么意思？

　　H和N都是指病毒的糖蛋白(蛋白质)，一种糖蛋白叫血凝素(HA)，另一种叫神经氨酸酶(NA)，由于这两种糖蛋白容易发生变异，因此，根据糖蛋白变异的情况，HA分为H1~H15十五个不同的型别，NA分为N1~N9九个不同的型别。其中H5与H7为高致病亚型。

　　5.禽流感病毒的抵抗力如何，我们怎样利用这些特性开展疾病预防工作？

　　A型禽流感病毒是囊膜病毒，对诸如去污剂等脂溶剂比较敏感，抵抗力不强。常用消毒剂很容易将其杀死，如：福尔马林、氧化剂、含氯消毒剂、碱类制剂、稀酸、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子等能将其杀死。该病毒不耐热，60℃加热10分钟、70℃加热数分钟即可丧失活性。但病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。直射阳光下40~48小时即可灭活该病毒。紫外线直射可破坏其感染力、血凝素活性和神经氨酸酶活性。

　　在野外条件下，禽流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护，就极大地增加了抗灭活的抵抗力，要灭活环境中的病毒，首先应扑杀掉全部发病鸡只，然后对整个圈舍喷洒有效的消毒剂，将有机物包括粪便清除，再用洗涤剂清洗表面，之后再用次氯酸钠溶液消毒、福尔马林熏蒸等方法消毒，以杀灭房舍内污染的流感病毒。

　　控制高致病性禽流感的主要问题是如何控制严重污染的粪便。垫料和粪便可以通过掩埋、用塑料盖住堆肥发酵等方法进行处理。

　　6.禽流感病毒对动物的致病机理是什么？

　　当流感病毒与宿主细胞结合后，会诱导病毒囊膜与细胞膜结合，使病毒粒子进入细胞。 病毒要具有侵染性，必须经过两个过程：①宿主蛋白酶将HA裂解为HA1和HA2；②裂解后的HA2暴露出疏水区并与宿主细胞膜脂双层相互结合。禽流感病毒HA裂解为HA1和HA2是其致病的重要因素，在病毒入侵细胞及决定病毒致病力方面起着关键作用。 低致病力禽流感病毒在HA裂解位点上只有一个或两个碱性氨基酸——精氨酸，这种结构只能被存在于呼吸道和消化道内的精氨酸特异蛋白酶识别并裂解，因此，低致病力禽流感病毒感染一般只在呼吸道和消化道内局部繁殖。而高致病力禽流感病毒在HA裂解位点具有多个碱性氨基酸，可被机体大多数组织细胞内的蛋白酶识别并裂解，具有广泛的嗜细胞性，所以一旦高致病力禽流感病毒进入机体就会迅速全身扩散，导致全身多个组织发病并死亡。 总之，HA碱性氨基酸的多少和宿主体内蛋白裂解酶的分布是决定病毒致病能力及其在机体内扩散能力的主要因素。

　　7.我们对禽流感的认识有多深？

　　长期以来，人们对禽流感病毒的形态学、致病性、抵抗力、分子生物学特性、流行病学、致病机理、疾病临床表现、病理变化、诊断方法和防疫控制技术进行了深入系统的研究，对它有非常全面系统的了解，取得了大批研究成果。我国近些年来在这方面也进行了大量的研究，在流行病学调查、诊断技术、预防用疫苗及病毒分子生物学的研究方面取得了可喜的突破和成果。

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